Gravidez reprograma células da mama, reduzindo risco de câncer

Post:  Pregnancy reprograms breast cells, reducing cancer risk

by Cold Spring Harbor Laboratory



Human breast organoids. The organoids were grown in 3D matrix (matrigel) and treated with DOX to induce cMYC expression (red). The cultures were fixed and then stained with antibodies that recognized each of these proteins: Green = cytokeratin 5 = basal breast cells; Blue = cytokeratin 8 = luminal breast cells (the ones that produce milk); Red = cMYC (the oncogene described in this study). Credit: Chen Chen

Sabe-se que uma idade precoce da gravidez (25 anos ou menos) reduz o risco geral de câncer de mama em mais de 30%. Camila dos Santos, professora assistente da CSHL, passou vários anos provocando os detalhes moleculares por trás dos efeitos protetores da gravidez. Ela descobriu que uma maneira de as células da mama se protegerem do câncer após a gravidez em camundongos é afastar um gene particularmente poderoso do câncer, o cMYC, onde não pode causar danos. Outro truque é manter as células da mama suspensas em um estado de "pré-senescência", um momento no ciclo de vida da célula entre morte, vida e câncer em potencial. Essas descobertas fornecem novas idéias sobre o futuro tratamento do câncer e melhores maneiras de identificar riscos antes que um tumor se desenvolva.

A gravidez bloqueia a ação mortal do cMYC rolando o gene para longe. Dos Santos sugere uma imagem familiar:

"O evento da gravidez em si muda a forma como as regiões do DNA são abertas ou fechadas. Pense em um ioiô. O centro do ioiô é o que chamamos de nucleossomo. É um monte de proteínas que protegem o DNA. Quando você libera um ioiô, você tem uma corda que representa a parte do DNA que se abriu e, como está aberta, agora os fatores de transcrição podem se ligar e ativar ou desativar genes. Se você puxar seu ioiô, tudo fica dentro o ioiô. Isso é o que chamamos de cromatina fechada, para que os fatores de transcrição não possam se ligar lá ".

A gravidez desativa o gene cMYC e ativa outro conjunto de genes que promove a senescência. As células repetem o padrão de DNA aberto e fechado nas gestações subsequentes.

As células senescentes "estão na zona cinzenta, não crescem ou morrem", diz Santos. Dependendo de como as células são empurradas, elas podem permanecer senescentes, morrer ou crescer demais e se transformar em células cancerígenas . "É um sistema muito forte, mas você pode mexer com ele. E se você mexer com ele, é quando o câncer se desenvolve. Agora nos permite trabalhar em como podemos impedir que essas células senescentes sejam perturbadas".

Dos Santos diz que este é um dos poucos exemplos que mostram que um processo normal de desenvolvimento, como a gravidez, pode inibir uma célula de interagir com um gene promotor de câncer. Ela resumiu suas principais descobertas da seguinte maneira: "Você tem genes de câncer sendo desligados ao mesmo tempo em que os genes que levam essa célula a uma espécie de precipício, como se eles fossem pular e morrer, são ativados. Acreditamos que estes os sinais são os principais atores do motivo pelo qual essas células não se transformam em câncer ".

Dos Santos e sua equipe estão atualmente trabalhando com organoides do tecido mamário humano para ver se os tecidos humanos agem como os dos ratos. Ela também está transplantando células alteradas pela gravidez em camundongos que nunca estiveram grávidas, a fim de verificar se as células alteradas podem afetar um ambiente não-gestante. Ambos os experimentos sugerem novos alvos para medicamentos. "Isso nos abriu portas para explorarmos questões que não haviam sido exploradas antes", disse Santos, como se a puberdade ou o envelhecimento podem prevenir o câncer da mesma forma que a gravidez .

Fonte: MedicalXpress (Tradução Google)

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